Medicine Stuff

1.3          Bloqueio da Apoptose e Senilidade Celular

APOPTOSE:

 Algumas citocinas (como IL-3 e TNF’s) e lesões no DNA são capaz de desencadear uma série de reações que culminam na liberação de Caspases, proteínas intracelulares que clivam outros componentes celulares, levando à morte da célula. Entre essas reações, a mais característica é a permeabilização da membrana mitocondrial, liberando Citocromo-c no citoplasma, o que engatilha a ativação da APAF-1 (Fator de Ativação de Protease Apóptica), que então ativa membros específicos da família das Caspases.

As células apresentam mecanismos sofisticados para induzir ou bloquear o processo de apoptose, e a desregulação desses processos é uma das causas de câncer.

Um dos genes responsáveis pelo bloqueio da apoptose é o BCL-2. A sua superexpressão sozinha não leva à neoplasia, mas permite que a célula fique viva por tempo suficiente para sofrer outras mutações que induzem o câncer. Isso demonstra um princípio importante da oncologia: a gênese do câncer nunca depende apenas de uma mutação, mas de uma série delas que, em conjunto, levam à formação de tumores.

Células normais apresentam mecanismos de autopoliciamento que induzem ao suicídio quando a carga mutagênica está elevada ou em nível crítico, o que é chamado de estresse celular. Quando esses mecanismos são inibidos, ou quando os genes antiapópticos se sobressaem sobre os próapópticos, a célula passa a viver por tempo suficiente para acumular numerosas mutações, muitas delas em proto-oncogenes.

SENILIDADE CELULAR:

Células normais podem viver por até 50 a 60 divisões, quando então perdem a capacidade de replicação e morrem. Jás as células tumorais podem se replicar infinitamente. Esse potencial replicativo infinito reside na capacidade de manutenção dos Telômeros.

2.    Instabilidade Genética

Enquanto células normais são capazes de identificar e reparar lesões ao DNA, ou mesmo impedir a propagação de erros a partir de apoptose, as células tumorais têm como característica a incapacidade de reparar esses erros, acumulando mutações ao longo do tempo. O câncer de mama é o tumor mais típico causado por instabilidade genética.

 Sistema de Correção de Sequência: em células normais, os genes mutados são corrigidos por um sistema complexo de correção, que consiste em proteínas traduzidas por genes de identificação (MSH2, MSH3, MSH6, MLH1, PMS1 e PMS2) e por genes de reparação (BRCA1 e BRCA2, que atuam em conjunto ainda com outras proteínas de função reparadora como RAD51 e o próprio p53).

Uma das formas de ação da radioterapia consiste em causar mutações letais nas células tumorais em genes essenciais para a manutenção celular. As células normais atingidas no processo não morrem, já que preservam a capacidade reparadora.

Desconsiderando o reblog de pouco tempo atrás, faz pouco mais de 4 meses que eu não posto. Eu poderia culpar as provas e mimimi, mas not, é a mais pura preguiça mesmo. Para conter a vazão de seguidores, eis aqui a primeira parte do meu seminário sobre cirurgia oncológia: a teoria dos oncogenes.

Oncogenes: genes que codificam proteínas que induzem tumores.

Proto-oncogenes: genes normais, normalmente responsáveis por codificação de proteínas relacionadas ao controle do ciclo celular, diferenciação celular ou transcrição, mas que ao sofrerem determinadas mutações se tornam oncogenes. Ou seja, são oncogenes em potencial.

Genes supressores de tumores: genes que reduzem a probabilidade de formação de tumores e que, quando suprimidos, levam ao desenvolvimento de câncer.

Oncoproteínas: proteínas codificadas pelos oncogenes e que induzem a formação de células de características cancerígenas.

A teoria tumoral mais aceita hoje enfatiza o envolvimento de genes normais no desenvolvimento de tumores, ou seja, a mutação de proto-oncogenes como causa do câncer (enquanto antes acreditava-se na introdução de genes estranhos para a codificação das oncoproteínas). Esse modelo levou também à aceitação da formação de tumores como um processo normal da biologia animal

CARACTERÍSTICAS DE CÉLULAS TUMORAIS

O Crescimento descontrolado é a característica mais marcante das células tumorais, e ocorre através de alterações nas vias de sinalização do ciclo celular, do bloqueio da ação dos genes supressores de tumores e de mecanismos que burlam o sistema de morte celular programada e envelhecimento celular. Ainda, células tumorais são caracterizadas por instabilidade genética, que é a incapacidade de reparar lesões no DNA causadas por mutações ou por erros durante a replicação, levando à expressão de proteínas aleatórias e defeituosas.

1.1          Aberrações das Vias de Sinalização

Os proto-oncogenes agem como interruptores bioquímicos dos comandos celulares, liberando sinais protéicos envolvidos nos eventos controlados e progressivos do ciclo celular, e agem sempre do meio extracelular em direção ao núcleo.

Mutações nesses genes os tiram da sua situação de oncogene em potencial e os transformam em oncogenes reais: tradutores de sinalizadores responsáveis pela proliferação exagerada (oncoproteínas).

Oncogenes virais: vírus, ao longo dos seus processos de reprodução, podem causar mutações nos genes do hospedeiro através da captura de parte do DNA. Como o processo de replicação durante a reprodução viral é um processo bastante complexo, é comum que pequenos erros ocorram e resultem em mínimas mutações, que são então transferidas para a próxima célula parasitada. Esse é um dos mecanismos de malignificação dos proto-oncogenes, que nesse caso passam a se chamar oncogenes virais.

As mutações nos proto-oncogenes podem levar não apenas à expressão de oncoproteínas defeituosas, mas também à oncoproteínas estruturalmente íntegras, mas traduzidas em “lugar e hora” errados.

Via ras/raf:  a via ras/raf é uma das mais importantes vias de controle de proliferação celular, estando alterada em cerca de 25% dos tumores. Sua ativação se inicia através da ativação do EGFR (fator receptor de crescimento epidérmico) com um de seus ligantes, se tornando TGF-α. O TGF-α então interage através de pontes protéicas com ras, família de proteínas GTPase’s que atuam na sinalização celular para proliferação e diferenciação. Ainda, ras ativa uma segunda família de sinalizadores, o raf. Juntos, ras e raf aumentam a expressão de fatores de transcrição (como o myc), levando à maior produção celular. 

myc: o myc é uma oncoproteína que controla tanto a divisão quanto a diferenciação celular. Em condições normais, o myc mantém um controle rígido da proliferação. Entretanto, em caso de mutação dos fatores de controle da via ras/raf ou da expressão descontrolada de myc pela translocação t(8;14)(q24;32), a proliferação celular se torna desordenado, causando tumores como o Linfoma de Burkitt, uma neoplasia de células B característica em crianças, e LLA (Leucemia Linfoblástica Aguda).

1.2          Liberação da Supressão Genética

Enquanto os oncogenes traduzem fatores que estimulam a formação de tumores, os Genes supressores de tumores têm função contrária, ou seja, produzem fatores que impedem as neoplasias. O câncer associado a esses genes ocorre quando eles são bloqueados ou deletados.

O HPV (Papiloma Vírus Humano) é associado à maior incidência de câncer de colo de útero, de canal anal e peniano. O vírus consegue esse efeito através de duas proteínas virais, a HPV E6, responsável pela degradação das proteínas do gene p53, e a HPV E7, que realiza o mesmo efeito com o gene Rb. Por isso, o HPV é tido como um Oncovírus.

Ok, você já deu umas risadinhas, contou para o colega ao lado que ele tem essa síndrome e tudo mais, mas vou acabar com o seu momento. PICA é o nome em latim do pássaro Magpie, que tem por característica comer basicamente tudo o que vê pela frente.

Como o pássaro, os portadores da Síndrome de PICA também sentem compulsão por comer coisas não-nutritivas. A princípio, associavam essa característica a deficiências minerais (como a Doença Celíaca, doença auto imune desencadeada pela presença de Glúten na dieta, o que causa lesões nas vilosidades do intestino e diminui sua capacidade absortiva), predominando em crianças pequenas e gestantes. Hoje essa doença já está classificada no Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, a bíblia da psiquiatria, associando-a a transtornos prévios como autismo, esquizofrenia e até mesmo problemas familiares. 

Além da situação incômoda de se ver comendo objetos aleatórios, os portadores podem sofrer ainda com envenenamento, obstrução gastrointestinal ou até mesmo hemorragia interna. 

O tratamento é basicamente psiquiátrico, com o uso de medicamentos antidepressivos, psicoterápico, tratando das questões psicossociais que levaram a pessoa ao estranho desejo, ou ainda suprindo uma possível deficiência alimentar (especialmente de ferro, no caso de anêmicos).

Essa síndrome foi abordada em algum episódio da 4ª temporada de Grey’s Anatomy (não me lembro ao certo qual), em que um paciente comia instrumentos hospitalares como tesouras, porta-agulhas e pinças. Logicamente que isso não foi uma boa idéia e terminou na mesa de cirurgia. Casos reais não costumam ir tão longe. A exemplo, encontrei no todo poderoso Youtube o caso de uma mulher que gosta de comer pão com… talco! Em um momento do vídeo ela inclusive diz que sente que o estômago não quer aquilo, mas não consegue parar. Weird.

http://www.youtube.com/watch?v=SSA4FSBoSCU

SÍNDROME DE RAPUNZEL

Há pouco uma amiga do 4º período de medicina citou uma outra desordem parecida, mas um pouco mais específica, a Síndrome de Rapunzel, ou Tricofagia, que é a vontade de comer cabelos, especialmente em momentos de tensão e ansiedade. Depois dou uma lida melhor nesse transtorno e escrevo mais sobre ela (a síndrome, rs)!

A maior parte das vias respiratórios (o que inclui cavidades nasais, faringe, laringe, traquéia, brônquios e alguns níveis de bronquíolos) têm uma mucosa cujo epitélio é comum a todas essas estruturas. Trata-se do Epitélio Respiratório, classificado como Tecido Epitelial de Revestimento Colunar Pseudo-Estratificado Ciliado com Células Caliciformes. 

O Epitélio Respiratório é composto basicamente de 5 tipos de células, da ordem de maior para menor abundância:

1. Células Colunares Ciliadas: são as células de sustentação básica do epitélio, contêm os cílios que movimentam o muco das vias respiratórias.
2. Células Caliciformes: secretam glicoproteínas chamadas mucinas, que quando polimerizadas formam um gel que é o principal constituínte do muco.
3. Células em Escova: são células com microvilosidades e que apresentam terminações nervosas aferentes, sendo portanto receptores sensoriais.
4. Células Basais: células-tronco que originam as demais células do epitélio.
5. Células Granulares: células do sistema neuroendrócrino.

Por ser um epitélio bastante delicado, ele não está presente nas regiões em que existe atrito, por exemplo, com o bolo alimentar, como na orofaringe e na face ventral da epiglote. Nesse caso, o epitélio tende a ser pavimentoso estratificado não-queratinizado.

À medida que se avança em direção aos brônquíolos, o epitélio vai se tornando cada vez mais delgado e com menos Células Caliciformes. Já nos ramos menores dos brônquios o revestimento se apresenta como Simples Colunar Ciliado, sendo finalmente Simples Cúbico (ciliado ou não) nos bronquíolos mais distais. No lugar das Células Caliciformes, os bronquíolos apresentam as Células de Clara, produtoras de lisozimas, sendo portanto responsáveis pela proteção pulmonar. Uma estrutura bastante importante do epitélio dos bronquíolos são os Corpos Neuroepiteliais, quimiorreceptores responsáveis pela detecção da qualidade do ar que chega aos alvéolos.

FUNCIONAMENTO DOS CÍLIOS

Quando o meu grupo tutorial combinou os objetivos de estudo, colocamos algumas coisas como “fisiologia das vias respiratórias”. Nisso achei que estaria incluso o funcionamento ciliar hehe. Shame on me. Resultado: carreguei um livro de Biologia Celular de 10kg à toa. Para não tornar ocioso esse trabalho todo, vou registrar um pouco do que aprendi a respeito:

Cílios e Flagelos são expansões da membrana celular formados de microtúbulos. Esses microtúbulos estão dispostos aos pares, sendo 9 periféricos e 1 central. Esse conjunto compõe o Axonema ciliar, originado de prolongamentos de tubulina de um centríolo diferenciado chamado Corpúsculo Basal. Ligando os pares periféricos existe a proteína Dineína, necessária para o movimento ciliar.

O mecanismo do batimento ciliar funciona da seguinte forma: quando ativados com gasto de ATP, os braços da dineína se ligam ao microtúbulo adjacente, formando um “encaixe” que permite o deslizamento do túbulo. Para haver a inclinação do cílio, por exemplo, para a direita, os microtúbulos da esquerda devem ser projetados, enquanto os da direita não, causando a curvatura da estrutura.

*Os cílios das vias respiratórios sempre batem no sentido da faringe, de forma que o muco seja sempre deglutido. Assim, os cílios das cavidades nasais e nasofaringe baterão para baixo, e os da laringe, traquéia e brônquios baterão para cima.

Nesse final de semana tive a preciosa oportunidade de assistir a uma bateria de cirurgias pediátricas no hospital Pequeno Príncipe de Curitiba, e de quebra conhecer todas as outras instalações. O convite partiu da prima da minha mãe, a freira Irmã Nogueira, que comanda o centro cirúrgico do hospital. Ao todo assisti 6 procedimentos: foram duas correções de hérnia inguinal, uma remoção de amígdalas e adenóide, duas simpatectomias e um implante de marcapasso.

Se não me engano, todo o complexo hospitalar tem 5 ou 6 andares, todos mantidos por entidades filantrópicas ou doações de empresas. Esse montante é investido em um tratamento diferencial e humanizado, que permite que as mães dos pacientes fiquem 100% do tempo com seus filhos, mesmo dentro da UTI.

Essa foi a primeira vez que estive em um centro cirúrgico, então não vou esconder minha empolgação. Foi tudo muito legal. Os anestesistas me ensinaram a entubar, uma médica otorrino me ensinou como encontrar as adenóides pela via oral e um cirurgião geral me contou os segredos da sutura ponto a ponto. Awesome. Segue a minha foto scrubbed:

A parte triste disso tudo foi saber que no sábado, dia que tirei para sair e matar a saudade de Curitiba, um cirurgião perguntou para a prima da minha mãe se eu estava disponível para entrar em campo com ele (SIM CARAMBA, ENTRAR EM CAMPO!!!!!). Lógico, se eu soubesse do convite a tempo eu teria largado tudo e corrido para o hospital, mas não foi o que aconteceu. 

Bom, como eu não sou bobo, fiz questão de marcar uma nova visita para dezembro ou janeiro (e saibam que dessa vez eu não vou tirar meus pés de dentro daquele centro cirúrgico).

SIMPATECTOMIA

A simpatectomia foi a cirurgia que mais chamou a minha atenção. Trata-se de um procedimento para acabar com a sudorese excessiva (Hiperidrose) das mãos e axilas. Ela consiste na remoção dos gânglios T2, T3 e T4 do Tronco Simpático, de onde partem os ramos que irrigam as glândulas de suor dos membros superiores . Ela é toda feita por via endoscópica, por acesso torácico com incisão próxima às axilas.

Como o suor é uma via de controle de temperatura, com a queda na transpiração dos membros superiores, pode ser que outras áreas do corpo passem a transpirar excessivamente. É a chamada Hiperidrose Compensatória. Em geral, ela desaparece com o tempo, embora possa perdurar em alguns casos. 

A língua é um órgão musculofascial obviamente relacionado à deglutição e paladar, além de auxiliar na posição do alimento durante a mastigação e na acústica da fala. Em uma visão geral, temos ela separada em duas partes: os 2/3 anteriores correspondem ao corpo da língua, e o 1/3 posterior à raiz da língua, onde estão núcleos linfóides que formam a Tonsila Lingual.

DORSO DA LÍNGUA

Ao longo da língua temos um Sulco Longitudinal Mediano, e separando as duas porções o Sulco Terminal, onde em seu ápice está o Forame Cego da Língua, local onde o epitélio se invaginou para dar origem à Tireóide.

PAPILAS LINGUAIS

O corpo da língua é revestido por numerosas Papilas, que podem ser de 4 tipos: Fungiformes, Filiformes, Circunvaladas e Folhadas. Alguns autores consideram ainda um 5º tipo de papila, as Cônicas, semelhantes às Filiformes, mas em maior número e próximas à raiz.

MÚSCULOS

A língua é formada por 8 músculos, sendo 4 intrínsecos e 4 extrínsecos. Na prática, pelo menos do que pude ver no laboratório, esses músculos formam um emaranhado só, dificilmente distinguíveis. Portanto, acho importante saber apenas a suposta localização deles e fim, sem delongas. 

*O nome dos extrínsecos refere-se ao local que se origina seguido de glosso, que se refere à lingua (local de inserção)

VENTRE DA LÍNGUA

No ventre da língua encontramos o Frênulo da Língua, que liga a língua ao assoalho da boca, duas Carúnculas Sublinguais, local onde os ductos das Glândulas Submandibulares se abrem, e a Prega Sublingual, onde as Glândulas Sublinguais secretam.

O vaso visível pela mucosa da língua é a Veia Profunda da Língua.

Depois de destrinchar todos os principais processos metabólicos relacionados à dieta do organismo humano percebi como eu sou patético. Não existe nada que eu faça que seja 100% saudável. Posso ser um exímio comedor de fibras, mas acabo desequilibrando nutrientes necessários em algumas outras vias, ou eu posso exagerar na gordura e entupir de vez as minhas artérias. 

Por coincidência, um amigo me mandou há pouco umas scans da coluna do Luiz Felipe Pondé da Folha de São Paulo. Recomendo fortemente a leitura, especialmente para aqueles que se sentem podres toda vez que a mídia te lembra o quão desgraçada é a sua forma de vida.

As proteínas, assim como os demais compostos, estão em permanente processo de síntese e degradação. Em adultos, estima-se que cerca de 400g de proteínas sejam renovados por dia. Os aminoácidos formados, entretanto, não podem ser armazenados, e por isso são logo oxidados: o nitrogênio do grupo amina vai para o ciclo da uréia, enquanto a cadeia carbônica é oxidada para obtenção de energia.

DEGRADAÇÃO INTRACELULAR DE PROTEÍNAS

Antes da degradação dos aminoácidos, as proteínas devem ser hidrolisadas para originar esses monômeros. Além disso, a hidrólise das proteínas ajuda a controlar certos processos que dependem da variação da concentração protéica, como no regresso do útero após a gestação. Existem 2 processos de hidrólise das proteínas:

Degradação Lissosomal: as proteínas extracelulares, de membrana e de meia-vida longa são normalmente hidrolisadas por proteases chamadas Catepsinas presentes nos lisossomos.

Degradação Citossólica: no citossol as proteínas são degradadas por um complexo sistema que depende de Ubiquitina e Proteassomos. A Ubiquitina é uma proteína que se liga ao amino lateral de um resíduo de Licina de uma proteína a partir da sua extremidade carboxila (o que envolve gasto de ATP, em um processo semelhante à ligação peptídica). Em seguida, outras Ubiquitinas se ligam à Ubiquitina, pelo mesmo processo (mas agora pela Licina da Ubiquitina). Essa cadeia de Ubiquitina sinaliza que a proteína ligada está condenada, e o complexo proteolítico dos Proteassomos começa a hidrolisar praticamente todas as ligações peptídicas. Nesse processo, a Ubiquitina é conservada e utilizada para a degradação de outras proteínas.

DEGRADAÇÃO DE AMINOÁCIDOS

A degradação dos aminoácidos não é feita por uma via única como na degradação de carboidratos e lipídeos. Ela na verdade ocorre de formas diferentes em cada um dos 20 aminoácidos existentes. Entretanto, todas seguem um mesmo padrão de duas etapas, que envolve: 1) remoção do grupo amino, 2) oxidação da cadeia carbônica restante.

1) Remoção do Grupo Amino

A remoção do grupo amino envolve sua retirada e transferência para o Alfa-Cetoglutarato, formando o Glutamato e um outro Alfa-Cetoácido (o que “sobrou” do aminoácido).

Aminoácido + Alfa-Cetoglutarato —————-> Glutamato + Alfa-Cetoácido

Essa reação é catalisada por Aminotransferases que podem transferir o amino para o Oxalacetato, originando Aspartato.

Após a formação do Glutamato, duas vias podem ser seguidas: ou a Aminotransferência, que é a transferência do amino do Glutamato para o Oxalacetato, originando Aspartato, ou a Desaminação, que consiste na simples retirada do amino do Glutamato, reobtendo Alfa-Cetoglutarato.

Aminotransferência: Glutamato + Oxalacetato -> Aspartato + Alfa-CetoGlutarato

Desaminação: Glutamato + NADP + H2O -> Alfa-Cetoglutarato + NADPH  + NH4+

De todo jeito, ao final da via obtém-se Amônio (NH4+) e Aspartato, que juntamente com o CO2, são utilizados pelos hepatócitos no Ciclo da Uréia.

1.1) Ciclo da Uréia

A uréia é sintetizada no fígado a partir do NH4+ e Aspartato, com carbono proveniente do CO2. O ciclo se inicia na mitocôndria, com a reação do NH4+ e HCO3- para formar o Carbamoil-Fosfato (gastando 2 ATP’s), que reagindo com a Ornitina forma a Citrulina. Esse composto vai então para o citossol, onde se condensa com o Aspartato (com gasto de ATP, formando AMP + PPi), formando a Argininosuccinato. A Argininosuccinato se decompõe em Fumarato e Arginina, este último que, por hidrólise, originará a Uréia e recuperará a Ornitina, que volta para o ciclo.

Esse processo gasta 4 ATP’s (o que inclui o gasto na hidrólise do pirofosfato formado na condensação da Citrulina com o Aspartato). Entretanto, o Fumarato que sai do ciclo pode ser canalizado para o Ciclo de Krebs, onde originará 3 ATP’s. Portanto, o saldo final dessa reação é do investimento de apenas 1 ATP para formar uma molécula de uréia.

A uréia, apesar de representar a forma pelo qual 90% do nitrogênio do organismo é excretado, não representa o único composto nitrogenado da urina. Os outros 10% são preenchidos por Creatinina (resultado da degradação da Creatina), Urato (resultado da degradação de Purinas) e Amônio. O amônio é necessário para a regulação do pH fisiológico, já que cada molécula excretada significa também a eliminação de um próton (H+). Assim, indivíduos com acidose eliminarão mais amônio, e indivíduos com alcalose eliminarão menos.

A amônia produzida em outros tecidos deve chegar ao fígado para ser metabolizada, já que é bastante tóxica. O seu transporte é feito com a ligação a certos aminoácidos, especialmente a Glutamina e a Alanina.

2) Oxidação da Cadeia Carbônica

Removido o grupo amino do aminoácido, resta apenas a sua cadeia carbônica na forma de Alfa-Cetoácido (originado na primeira aminotransferência). Cada um dos 20 aminoácidos tem sua própria via de oxidação. Assim, dividem-se os 20 aminoácidos em 6 grupos, de acordo com os 6 produtos que podem ser produzidos:

1. Piruvato
2. Acetil-CoA
3. Oxalacetato
4. Alfa-Cetoglutarato
5. Succinil-CoA
6. Fumarato

A exceção é a Leucina, que produz Corpos Cetônicos no processo de Cetogênese.

Esses são meus últimos dias de estudos antes das provas, que acontecem ao longo da próxima semana. Apesar do nervosismo, estou bastante ansioso para a minha primeira avaliação de habilidades, que vai abranger a lavagem de mãos, calçagem de luvas estéreis e Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP). São procedimentos simples mas que demandam certo treinamento, especialmente a RCP, que deve ser feita a partir de uma sequência essencial para o salvamento da vida de um paciente em arritmia.

Bom, como uma revisão para a prova, vou lembrar um pouco do procedimento recomendado pela American Heart Association .

1. Ao notar o desmaio de um indivíduo, o corretor é pegá-lo pelos ombros e chamá-lo para confirmar a perda de consciência.

2. Se for um lugar público, a multidão curiosa tende a se aglomerar ao redor do indivíduo em processo de infarto. Nesse caso, o ressuscitador deve fazer três coisas. Primeiro: escolher alguém na multidão e pedir para que chame a emergência (SAMU-192). Segundo: escolher uma outra pessoa para providenciar um desfibrilador (o que é comum ter em certo espaços públicos). Terceiro: afastar a multidão, que pode acabar atrapalhando a ressuscitação.

3. Coloque-se de joelhos do lado do indivíduo e tracione sua cabeça, de forma a desobstruir a passagem de ar. Isso é necessário para confirmar se há parada respiratória, o que é feita posicionando a sua cabeça próximo ao rosto do indivíduo, voltando os olhos para o seu tórax. Assim, você pode VER (movimento de inspiração e expiração), OUVIR (a possível respiração) e SENTIR (a entrada e saída de ar) caso haja respiração.

4. Caso ele não esteja respirando, deve-se fazer duas ventilações partindo da mesma posição em que se encontra: cabeça tracionada e vias desobstruídas, mas agora também tampando as narinas. Para evitar que o ressuscitador se contamine com qualquer tipo de secreção ou mesmo para tornar o procedimento menos constrangedor, é importante ter alguma barreira de tecido entre a boca do ressuscitador e do infartado.

5. Feitas as ventilações, cheque a pulsação carotídea por 5 segundos. Caso não haja, partir para as massagens torácicas. Elas devem ser feitas com o posicionamento da região hipotenar da mão sobre o esterno. Ele pode ser identificado apalpando a borda costal até o processo xifóide. Dois dedos acima será o local das massagens. A massagem deve ser feita em um ritmo de 100 compressões por minuto.

6. Faça 3 ciclos de 30 massagens seguidas de 2 ventilações.

Algumas considerações: a força para as massagens deve partir do ombro, não dos braços. Para isso, entre os punhos e o tórax do infartado deve haver um ângulo aproximadamente perpendicular, da maneira como está ilustrado o quinto quadrinho. No momento de chamar a ajuda da multidão para ligar para a emergência e providenciar o desfibrilador, é sempre bom que essas duas pessoas sejam indicadas pelo ressuscitador, caso contrário, não haverá a mobilização de ninguém para isso. Outra coisa a acrescentar é que a American Heart Association está atualizando o protocolo de RCP, onde não estará mais como procedimento as ventilações (por ser um empecilho para leigos que se sentem desconfortáveis fazendo o contato oral) e, segundo à associação, o próprio movimento de compressões faz circular ar nos pulmões do indivíduo.

Músicas para RCP

Bom, como eu disse, é ideal que as compressões sejam ritmadas em 100 por minuto. Para que isso ocorra da forma correta, alguns médicos treinam com músicas que têm a mesma batida, ou seja, 100 bpm. A clássica citada em aulas de RCP é “Bee Gees - Stayin’ Alive”, embora não seja a única. Vou citar aqui as minhas favoritas, escolha a que mais te agrada e salve vidas com ajuda do iPod.

1. Death Cab For Cutie - Crooked Teeth
2. Bee Gees - Stayin’ Alive
3. Franz Ferdinand - Take me Out
4. Simon & Garfunkel - The Sound of Silence
5. Linkin Park - Breaking the Habit
6. ABBA - Dancing Queen
7. The Beatles - Hello, Goodbye
8. The Smiths - How Soon Is Now
9. Simon & Garfunkel - Cecilia
10. Carpenters - Top of the World